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MAGEA11招募策略实现细胞类型选择性的BET蛋白降解

学术来源 · npj Drug Discovery

原始发布日期：2026-10-26

本站发布：2026-11-03 · 最近修改：2026-11-03

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发生了什么

npj Drug Discovery研究构建了招募MAGEA11支架蛋白的BET降解剂105B，在U2OS和KYSE180肿瘤细胞中观察到降解，而HEK293T细胞中未见降解。研究证实其依赖MAGEA11/HUWE1及泛素蛋白酶体系统，但选择性细胞毒性仍需优化。

研究扩展E3招募设计选择，但细胞水平的选择性尚不能等同于人体治疗窗。

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Amphista宣布ASH口头报告将展示AMX-883降解BRD9的实验研究，涉及造血转录程序干预、髓系分化及白血病干细胞频率降低。另一摘要介绍正在开展的Ⅰ期BRAMLIE研究，涉及AML和高危骨髓增生异常综合征。该公告尚不能确立AMX-883的临床疗效。

2026-11-05Nurix Therapeutics

Nurix宣布将在ASH展示口服BTK降解剂bexobrutideg（NX-5948）治疗复发或难治性CLL/SLL的Ⅰa/Ⅰb期更新，涉及既往接受共价BTK抑制剂的患者，以及每日一次600 mg的Ⅱ期推荐剂量。公告称观察到持续活性，但未提供具体缓解率。

2026-11-04Proceedings of the National Academy of Sciences / PubMed

《PNAS》研究报道四价双特异蛋白RHV，旨在使病理血管上的VCAM-1与VEGFR内化并经溶酶体降解。原始摘要称，在小鼠脉络膜新生血管模型中，其在四分之一摩尔剂量下达到与阿柏西普相当的疗效。这是临床前胞外受体降解策略，与胞内小分子PROTAC不同。

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